Otoky vs otoky
Otoky a otoky jsou to samé. Edém je vědecký termín, zatímco otok je laický termín.
Otoky nebo otoky jsou důsledkem akutního zánětu. Akutní zánět je fyziologická reakce těla na poranění. Škodlivé látky poškozují tkáně. Spouštějí uvolňování histaminu z žírných buněk, buněk výstelky krevních cév a krevních destiček. Dochází k počáteční reflexní kontrakci kapilárního řečiště k omezení vstupu škodlivých látek do krevního řečiště. Histamin a serotonin uvolněné ze žírných buněk, kapilárních endoteliálních buněk[1] a krevních destiček uvolňují kapiláry a zvyšují permeabilitu kapilár. Tyto buňky obsahují předem vytvořené množství těchto vazoaktivních látek připravených k okamžitému uvolnění. To znamená začátek exsudace tekutiny. Histamin je klíčovým zánětlivým mediátorem uvolňovaným během bezprostřední fáze akutní zánětlivé reakce. Během latentní fáze další účinnější mediátory zánětu, jako je serotonin, leukocytární proteiny, bradykininy, kalikreiny, deriváty kyseliny arachidonové, leukotrieny a proteiny akutní fáze dále zvyšují kapilární permeabilitu a aktivaci krevních destiček. Do zanícených tkání proto uniká velké množství vody a elektrolytů. Když voda vytéká, hydrostatický tlak uvnitř kapilár klesá. Proto se osmotické tlaky uvnitř a vně kapilár vyrovnají. To bude konec pohybu vody, pokud se přes stěny kapilár pohybuje pouze voda. U akutního zánětu tomu tak není. Prostřednictvím zvětšených mezer ve výstelce cévní stěny unikají proteiny. Tyto proteiny přitahují vodu do tkání. Tomu se říká hydrofilní interakce. Rozklad bílkovin v důsledku poškození tkáně tento pohyb vody dále zvyšuje. Na žilním konci kapilárního řečiště voda nevstupuje do oběhu, protože vodu zadržují v tkáni elektrolyty a bílkoviny. Proto je množství tekutiny vystupující z arteriálního konce kapilár větší než množství vody, které vstupuje do venózního konce kapilár. Dochází tak k otoku.
Únik tekutin není to jediné, co se děje během akutního zánětu. Výstelka stěny krevních cév a buněčné membrány krevních buněk jsou obvykle záporně nabité, což je udržuje od sebe. Při zánětu se tyto náboje mění. Ztráta tekutiny z krevního řečiště na zanícených místech narušuje laminární průtok krve[2] Zánětlivé mediátory podporují tvorbu roulaux. Všechny tyto změny táhnou buňky směrem k cévní stěně. Bílé krvinky se vážou na integrinové receptory na stěně cévy, valí se podél stěny a vystupují do zanícené tkáně. Červené krvinky vystřikují skrz mezeru (diapedéza). Toto se nazývá buněčný exsudát. Jakmile jsou venku, bílé krvinky migrují směrem k poškozujícímu činiteli podél koncentračního gradientu chemikálií uvolňovaných činitelem. Tomu se říká chemotaxe. Po dosažení agenta bílé krvinky pohltí a zničí agenty. Útok bílých krvinek je tak silný, že se poškodí i okolní zdravá tkáň. Podle typu poškozujícího agens se liší typ bílých krvinek vstupujících do místa. Řešení, chronický zánět a tvorba abscesů jsou známé pokračování akutního zánětu.
1. Rozdíl mezi epiteliálními a endoteliálními buňkami
2. Rozdíl mezi laminárním a turbulentním prouděním
